免疫系统为什么会攻击自身组织？
免疫系统是人体的“防御卫士”，起着对抗外来病原体入侵、监督和清理人体内部环境、储存每次防御反应信息的作用。免疫系统的一个重要功能就是识别异己。通过这种识别，可以保护人体自身的组织细胞，同时积极清除外来物质和体内垃圾。正常情况下，人的免疫系统只对外来的有害病原体等抗原产生免疫应答（T淋巴细胞和抗体），而对自身组织抗原不会产生反应，称为“免疫耐受”。然而，有些疾病（如类风湿关节炎、重症肌无力、系统性红斑狼疮等）患者体内的免疫系统会错误地针对自身组织抗原诱导免疫应答，并攻击破坏自身组织。这些疾病称为自身免疫病。如重症肌无力患者体内错误地产生针对乙酰胆碱受体的自身抗体，并在神经与肌肉接头处结合乙酰胆碱受体（运动神经元通过释放乙酰胆碱控制肌肉），使之降解，致使肌肉逐渐失去被运动神经元控制的能力，最终患者失去运动能力。
自身免疫病的发病率在全球不断攀升。免疫系统为什么会攻击自身组织呢？原因非常复杂且尚未阐明。一种原因可能是免疫隔离部位抗原的释放。人的脑、睾丸、晶状体等组织在正常情况下是免疫系统无法进入的特殊部位，不会引起免疫应答。但外伤或感染等可能破坏这种免疫隔离。例如，左眼眼球破裂致晶状体物质进入血液，则可遭遇血液中的免疫细胞，诱导针对晶状体的免疫应答，进而攻击正常右眼，导致交感性眼炎。另一种原因是相似抗原，例如链球菌和正常肾脏组织具有类似抗原性，当链球菌感染人体而诱导免疫应答时，抗体会错误攻击相似的肾脏组织抗原，导致类风湿肾炎。还有一种原因是化学物质导致的自身抗原改变。比如，服用某些化学药物可能改变红细胞性质，使机体产生抗红细胞的自身抗体并破坏红细胞而导致贫血。
人类HLA基因是调控免疫应答的重要基因，已证实某些特别的HLA基因型与某些自身免疫病的发病密切相关。如携带HLA-B27基因型的人发生强直性脊柱炎的概率高达90%以上，而HLA-DR3/DR4基因型与系统性红斑狼疮、胰岛素依赖型糖尿病、类风湿关节炎等自身免疫病的发病关系密切。女性相对男性好发自身免疫病。
