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钙磷代谢
1)主要吸收部位：小肠;
2)排泄:①钙：20% 肾，80%粪便;② 磷：70% 肾，30%粪便;
3)分布：骨、牙齿。
正常成人血清钙：2.25～2.75mmol/L;正常成人血浆磷：1.1～1.3mmol/L，婴儿为1.3～2.3mmol/L。
1.低钙血症：血清钙低于2.2mmol/L，或血清游离钙[Ca2+]低于1mmol/L。
病因与发生机制：
(1)维生素D代谢障碍，见于维生素D缺乏，肠吸收维生素D障碍，维生素D羟化障碍等。
(3)慢性肾衰竭，由于肾排磷减少，血磷升高，致血钙降低;血磷升高，肠道内磷促钙排出;肾功能障碍，1，25-(OH)2D3生成不足;毒物损伤肠道，致钙磷吸收障碍;肾衰时，骨骼对PTH敏感性降低。
(5)急性胰腺炎，胰腺炎性坏死释放的脂肪酸与钙结合成钙皂影响肠吸收。
(6)其他，低清蛋白血症、妊娠、大量输血等。
2.高钙血症：血清钙大于2.75mmol/L，或血清游离钙[Ca2+]大于1.25mmol/L。
病因与发生机制：
(2)恶性肿瘤，白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等，可分泌破骨细胞激活因子，激活破骨细胞致高血钙。
(4)甲状腺功能亢进，甲状腺素促溶骨。
(5)其他，肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等，使肾重吸收钙增多。严重者可致高钙危象。
病因与发生机制：
(1)小肠吸收磷减少，见于饥饿、吐泻、1，25-(OH)2VD3不足。
(2)尿磷排泄增多，见于乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病等。
(3)磷向细胞内转移，见于应用促合成代谢的胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒等。
4.高磷血症：成人血清磷大于1.61mmol/L，儿童大于1.90mmol/L。
病因与发生机制：
(1)急、慢性肾上腺功能不全。
(2)甲状旁腺功能低下，尿排磷减少。
(4)磷移出细胞，见于急性酸中毒、骨骼肌破坏及恶性肿瘤化疗等。
(5)其他，甲状腺功能亢进，促溶骨;肢端肥大症生长素过多抑制尿磷排泄。
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