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心力衰竭的发病机制
(1)能量生成障碍;
a.心力衰竭和过度肥大的心肌中,肌浆网Ca2+-ATP酶活性下降,导致肌浆网摄取、贮存及释放Ca2+减少。
b.酸中毒时,Ca2+与肌浆网牢固结合,导致Ca2+释放障碍,心肌收缩性降低。
a. 心肌肥大:严重肥大的心肌内去甲肾上腺素含量降低,心肌肌膜β-受体密度相对减少,Ca2+内流受阻。
b.高钾血症:细胞外液的K+与Ca2+在心肌细胞膜有竞争作用,因此高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流。
c.酸中毒:H+可降低β-受体对去甲肾上腺素的敏感性,使Ca2+内流受阻。
(3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍:各种原因引起的心肌细胞酸中毒时,由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据Ca2+的结合位点,使Ca2+无法与肌钙蛋白结合。
b.冠脉微循环障碍;
c.心肌线粒体数量增加不足;
d.肌球蛋白ATP酶活性下降。
1.钙离子复位延缓;
2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;
4.心室舒张势能降低。
心室顺应性:心室在单位压力变化下所引起的容积改变(dv/dp),其倒数(dp/dv)即为心室僵硬度。
(三)心脏各部舒缩活动的不协调性
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